Évaluation quantitative des déficits de flux choriocapillaire et de la croissance de la néovascularisation maculaire de type 1 avec l'âge
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Évaluation quantitative des déficits de flux choriocapillaire et de la croissance de la néovascularisation maculaire de type 1 avec l'âge

Jan 02, 2024

Rapports scientifiques volume 13, Numéro d'article : 8572 (2023) Citer cet article

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Au cours des 15 dernières années, de nouveaux paradigmes de traitement pour la dégénérescence maculaire néovasculaire liée à l'âge (nvAMD) ont évolué en raison de l'avènement de la thérapie intravitréenne anti-facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) et des progrès rapides de l'imagerie rétinienne. Des publications récentes décrivent les yeux présentant une néovascularisation maculaire de type 1 (MNV) comme montrant plus de résistance à l'atrophie maculaire que les yeux présentant d'autres types de lésions. Nous avons cherché à déterminer si l'état de perfusion de la choriocapillaire (CC) native entourant le MNV de type 1 influence son schéma de croissance. Pour évaluer cet effet, nous avons analysé une série de cas de 22 yeux provenant de 19 patients atteints de nvAMD atteints de MNV de type 1 présentant une croissance à l'angiographie par tomographie par cohérence optique à source balayée (SS-OCTA) sur un suivi minimum de 12 mois. Nous avons observé une faible corrélation globale entre la croissance du MNV de type 1 et la taille moyenne des déficits de flux CC (FD) (τ = 0,17, IC à 95 % [− 0,20, 0,62]) et une corrélation modérée avec le % de CC FD (τ = 0,21, 95 % IC [− 0,16, 0,68]). Le MNV de type 1 était situé sous la fovéa dans la plupart des yeux (86 %) et l'acuité visuelle médiane était de 20/35 équivalente à Snellen. Nos résultats confirment que le MNV de type 1 récapitule les zones d'altération du flux sanguin CC tout en servant à préserver la fonction fovéale.

Suite à l'introduction de la tomographie par cohérence optique (OCT), la localisation anatomique des néovaisseaux dans les yeux atteints de dégénérescence maculaire néovasculaire liée à l'âge (nvAMD) est devenue plus pertinente pour classer des sous-types néovasculaires distincts1,2. La néovascularisation maculaire de type 1 (MNV) fait référence aux néovaisseaux provenant de la choriocapillaire pour pénétrer dans l'espace de l'épithélium pigmentaire sous-rétinien (RPE)3. Comme l'ont émis l'hypothèse de Grossniklaus et Green en 2004, le MNV de type 1 semble fournir un soutien nutritionnel au RPE et aux photorécepteurs sus-jacents2,3. Une corrélation clinicopathologique récente du MNV de type 1 a montré que les néovaisseaux sous-RPE avaient un endothélium fenêtré et une densité vasculaire comparable à celle de la choriocapillaire native dans les régions situées au-delà de ses marges4. Les yeux atteints de MNV de type 1 présentent une meilleure acuité visuelle que ceux présentant des lésions de type 2, 3 ou mixtes. Ces yeux résistent davantage à l’atrophie maculaire et conservent une meilleure fonction visuelle à long terme4,5,6,7,8,9.

Les progrès de l'OCT-angiographie (OCTA) ont permis une évaluation in vivo de la choriocapillaire (CC) et du MNV de type 1 à haute résolution10,11,12. Le flux sanguin dans le CC a une structure mathématiquement définie qui se prête à l'analyse à l'aide des caractéristiques des déficits de flux CC (FD)13. L'altération du flux CC est associée à une augmentation de la taille moyenne de la FD et a été observée dans le contexte d'une nvAMD, d'une RPE complète et d'une atrophie rétinienne externe (cRORA)13,14,15,16,17,18,19. Des études de suivi à long terme ont montré que les lésions MNV de type 1 présentent des taux de croissance variables, quel que soit le nombre de traitements anti-VEGF et les caractéristiques exsudatives20,21. Bien que certaines études suggèrent que l'altération du CC pourrait jouer un rôle clé dans le développement du MNV, il manque encore des preuves selon lesquelles le MNV de type 1 se développe dans les zones où le flux de CC est altéré, c'est-à-dire une taille accrue des déficits de flux. Le présent travail visait à évaluer l’association entre les mesures quantitatives de FD et les modèles de croissance du MNV de type 1 à l’aide de l’OCTA à source balayée (SS-OCTA).

Au total, 34 yeux provenant de 31 patients répondaient aux critères d'inclusion de l'étude. Suite à une évaluation initiale de la qualité de l'analyse SS-OCTA, 4 yeux (12 %) ont été exclus en raison d'artefacts d'imagerie. Par la suite, 8 yeux (24 %) ont été exclus en raison de marges mal définies du signal de flux MNV de type 1, empêchant une classification précise. Les 22 yeux restants de 19 patients (13 patientes) ont été évalués. L'âge moyen des patients lors de la visite initiale était de 76 ± 2 ans (intervalle de 61 à 89 ans). Seize patients (84 %) présentaient une hypertension systémique contrôlée par un traitement médical. La BCVA médiane était de 0,2 (0,2 à 0,38) LogMAR (équivalent Snellen de 20/32) au départ et de 0,25 (0,2 à 0,4) LogMAR (équivalent Snellen de 20/35) lors de la dernière visite de suivi. Lors de la visite initiale (SS-OCTA initiale), des lésions non exsudatives de MNV de type 1 étaient présentes dans 4 yeux (18 %) et des lésions non exsudatives de type 1 MNV naïves de traitement ont été identifiées dans 5 yeux (23 %). Dans les yeux restants, l'intervalle moyen depuis la première identification du MNV de type 1 était de 23 ± 5 mois et l'intervalle médian depuis la visite précédente était de 5 ± 3 (4 à 7) semaines. Le suivi moyen avec SS-OCTA était de 28 ± 3 mois (extrêmes 10–55). Le nombre médian de visites annuelles par œil était de 1 ± 1 (1–3), soit 7 yeux sur 22 ont eu plus d'une visite. Tous les patients présentant un MNV de type 1 non exsudatif au départ se sont convertis en nvAMD exsudatif au cours de leur suivi et ont reçu au moins un traitement anti-VEGF. L'intervalle médian entre le traitement anti-VEGF et la dernière visite était de 5 ± 3 (4 à 7) semaines.

 250 µm; media opacities interfering with retinal imaging, eyes with any evidence of type 2 or 3 MNV, eyes with multiple type 1 MNV lesions, and eyes with neovascular lesions within 600 µm of the border of the SS-OCTA scan area./p>